病原侵入机体后，由于其
生物学特征的不同，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。
（一）胞外寄生菌的抗感染免疫
1．抗体对细菌繁殖的抑制作用：抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。迹族如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。
2．抗体对细菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA, 是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。
3．抗体和补体对细菌的溶解作用：在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。
实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、
伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。
4．抗体和补体对吞噬作用的调理：抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。
中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgg 的Fc受体。当 lgG 通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。
中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b 受体。因此，细菌与所有能结合补体的抗体（lgg 、lgM ）形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3B，从而发挥调理吞噬作用。尤以lgM 的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。
（二）胞内寄生菌的抗感免疫
凡侵入人体后大部分时间停留姿氏弊在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以核野体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。
免疫反应可分为非特异性免疫反应和特异性免疫反应。非特异性免疫构成机体防卫功能的第一道防线，并协同和参与特异性免疫反应。
一、非特异性免疫：包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质对细菌的杀灭作用。如
健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入；呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上摆动，可将细菌咳出；汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌；泪液、唾液中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。
二、特异性免疫：
病原体进入机体后，又可分为胞外菌感染免疫和胞内菌感染免疫两类。
1、胞外菌感染免疫：胞外菌感染时，病菌位于宿主细胞外的血液、淋巴液、组织液等体液中。这时发生的是非特异性的吞噬细胞吞噬和炎症反应；随后产生待异性抗体，两者配合，共同消灭病菌。
2、塌蔽胞内菌感染免疫：原菌侵入机体后进入宿主细胞内，此时的体液免疫对胞内菌作用不大，因抗体不能进入宿主细胞内，故对这些菌的清除需依靠细胞免疫。一般先由吞噬细胞将它们吞噬，但不能有效地将其杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在此过程中，机体在团郑州病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，丛春抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。